Bloomberg Opinión — Un nuevo estudio ha dado un vuelco a la forma en que los investigadores piensan sobre cómo la contaminación del aire provoca el cáncer de pulmón. El trabajo abre una nueva forma de pensar en ciertos tipos de cáncer y en cómo tratarlos e incluso prevenirlos. También sugiere que las agencias medioambientales pueden tener buenas razones para imponer límites mucho más estrictos a la calidad del aire.
Los científicos suelen describir los carcinógenos en términos de los estragos que causan en nuestro genoma. La exposición a los rayos UV al tomar el sol daña el ADN de las células de la piel, y con el tiempo las células con mutaciones pueden acumularse y acabar creciendo con abandono. Los fumadores respiran sustancias químicas que pueden causar mutaciones y alteraciones generalizadas en el ADN que pueden conducir al cáncer de pulmón. Los grupos de salud pública se aseguran de que la gente sepa que el daño es evitable -ponerse protector solar o tirar el paquete de cigarrillos- y las compañías farmacéuticas han ideado medicamentos que se dirigen a esas mutaciones si se ignora ese consejo.
Pero los investigadores del Instituto Francis Crick han descubierto que el cáncer de pulmón causado por la contaminación es algo diferente. Las partículas finas del aire sucio, conocidas como PM2,5, no alteran directamente nuestro ADN. Lo que hacen es desencadenar una reacción en cadena que provoca el crecimiento de los tumores.
Resulta que, a medida que envejecemos, nuestras células acumulan mutaciones. El equipo de Swanton estudió biopsias tomadas de pulmones sanos y descubrió que más de la mitad de esas muestras de tejido tenían algunas células que albergaban dos mutaciones específicas que provocan cáncer.
Pero esas células no causan el cáncer. Para ello, necesitan un desencadenante.
“Son células normales”, dijo Charles Swanton, que dirigió la investigación, en un vídeo que la conferencia produjo sobre su estudio. Al menos, hasta que llega la contaminación atmosférica.
Cuando se inhala la materia fina de la contaminación, una sustancia química llamada interleucina-1β interviene para controlar los daños. Esa respuesta inflamatoria también puede empujar al pequeño número de células que albergan mutaciones a proliferar. Finalmente, se forma un tumor.
El hallazgo contribuye a un creciente conjunto de pruebas de que las suposiciones de los científicos sobre cómo los factores ambientales conducen al cáncer podrían ser erróneas. Por ejemplo, los investigadores del Instituto Wellcome Sanger se adentraron en los genomas de más de 500 personas con cáncer de esófago con la esperanza de encontrar una explicación de por qué algunos países tienen mayores tasas de la enfermedad que otros. Esperaban encontrar mutaciones que pudieran atribuirse a algún factor ambiental o de estilo de vida que impulsara la enfermedad. Sin embargo, se decepcionaron al no encontrar ninguna.
En aquel momento, el investigador principal, Michael Stratton, declaró a The Guardian que el mensaje es que estos factores ambientales no estaban causando daños en el ADN. Por tanto, “tendremos que replantearnos nuestras ideas sobre la forma en que se desarrollan algunos cánceres”, dijo.
Todo esto debería marcar una agenda urgente para los investigadores. En la última década, la mala calidad del aire se ha relacionado con el aumento no sólo del cáncer de pulmón, sino de muchos otros tipos de cáncer, como el de esófago, estómago, páncreas y mama. ¿Podrían estos otros tumores desencadenarse de la misma manera que las partículas finas desencadenan el cáncer de pulmón? Y lo que es igualmente importante, tanto para los científicos como para los responsables de formular políticas: ¿Cómo pueden traducirse rápidamente estos descubrimientos científicos en cambios significativos en la salud mundial?
La solución obvia es la prevención, lo que significa centrarse más en mejorar la calidad del aire. El año pasado, la Organización Mundial de la Salud recomendó rebajar el límite de las concentraciones de PM2,5 a 5 microgramos por metro cúbico, reduciendo a la mitad el límite anual anterior. Actualmente, ningún país alcanza ese límite. En EE.UU., por ejemplo, la normativa sobre calidad del aire limita esa exposición a 12 microgramos, aunque la Agencia de Protección Medioambiental recomendó recientemente bajarla a entre 8 y 10 microgramos.
Pero la prevención también significa encontrar formas de abordar a las muchas personas de todo el mundo que ya corren el riesgo de padecer estos cánceres debido a la exposición crónica a la contaminación. El cambio climático hará que la calidad del aire sea más difícil de controlar en determinadas regiones, y las temporadas de incendios forestales, cada vez más intensas, aumentarán los riesgos para la salud humana. Esto hace aún más urgente la necesidad de fármacos que puedan hacer frente a estos cánceres provocados por la contaminación. Swanton demostró que la administración a ratones de un fármaco que bloquea la interleucina-1β prevenía el cáncer de pulmón causado por la fuerte exposición a las partículas finas. Ahora la cuestión es saber si tales tratamientos revierten el curso de las personas con lesiones precancerosas en los pulmones.
Al menos una empresa farmacéutica ya ha probado -y fracasado- este enfoque en personas con casos activos de cáncer de pulmón. Pero tal vez la intervención tenga que producirse mucho antes para marcar la diferencia, o tal vez otros medicamentos funcionen mejor en pacientes en los que el cáncer ya se ha desarrollado.
Sin embargo, una cosa está clara: El elevado coste de la contaminación atmosférica acaba de aumentar.
Esta nota no refleja necesariamente la opinión del consejo editorial o de Bloomberg LP y sus propietarios.
