Bloomberg — Una de las cosas más sorprendentes que aprendieron los científicos al exponer deliberadamente a voluntarios al Covid-19 fue que casi la mitad de ellos nunca se infectaron, incluso cuando el virus se introdujo directamente en sus narices. Más sorprendente aún, se trataba de personas que no habían sido infectadas ni vacunadas previamente. Este llamado ensayo de desafío se concibió originalmente como una forma de acelerar las pruebas de vacunas, pero terminó como una ventana a la dinámica del virus.
Dos años después de la pandemia, aproximadamente la mitad de los estadounidenses aún no han tenido una infección documentada, según algunas estimaciones. Sin un estudio más profundo, es difícil saber cuántos dieron positivo en las pruebas de antígenos domésticas, habían tenido infecciones asintomáticas o quizás tenían infecciones leves que descartaron como un resfriado sin hacerse la prueba. Pero la prueba de desafío y los estudios de contactos domésticos muestran que algunas personas son difíciles de infectar. En un estudio, solo el 38% de las personas no vacunadas que vivían con una persona infectada contrajeron el virus. Ese número fue del 25% para los vacunados.
Esto plantea la pregunta de quién es vulnerable a esta más reciente ola, impulsada por la subvariante omicron BA.2, que está comenzando a provocar un aumento de casos en el noreste de los EE.UU. Expertos citados en el New York Times la semana pasada estimaron que el 45% de los estadounidenses tuvieron Covid-19 durante la ola de ómicron y, por lo tanto, asumieron que el otro 55 % sería vulnerable a BA.2.
Pero probablemente no sea tan simple. Las personas que deberían ser vulnerables no se infectan y las que deberían ser inmunes a ómicron se vuelven a infectar. Y los datos del estudio de desafío y los contactos en el hogar revelan que hay algo más que ser cuidadoso y estar vacunado que está separando a los que se infectan y se vuelven a infectar de los que permanecen libres de Covid-19.
Una explicación que ha surgido tiene que ver con los resfriados comunes. Los resfriados son causados por todo una variedad de virus, incluidos cuatro coronavirus: 229E, NL63, OC43, HKU1. Un estudio reciente publicado en Nature mostró que las personas que permanecieron libres de Covid-19 tendían a tener más células inmunitarias conocidas como células T generadas por roces anteriores con estos coronavirus que causan el resfriado. Pero otros estudios han demostrado lo contrario: que haber tenido un resfriado reciente por coronavirus puede hacer que las personas sean más vulnerables al SARS-CoV-2.
Cualquier resultado es plausible. La inmunidad estimulada por un virus similar podría ayudar a bloquear el SARS-CoV-2 o podría interferir con la respuesta inmunitaria al aumentar la producción de anticuerpos que no funcionan del todo contra esta nueva amenaza. “Creo que ha habido muy buenos estudios con distintos argumentos”, dice el inmunólogo Danny Altmann, del Imperial College London. “No apostaría mi casa a la respuesta”.
Para complicar las cosas, los genes influyen en la forma en que nuestro sistema inmunológico responde a cualquier virus, en particular, un grupo de genes extremadamente variables llamado HLA (por sus siglas en inglés, antígenos leucocitarios humanos). Contienen el código de las proteínas que permiten a las células enviar una señal al sistema inmunitario de que están infectadas y necesitan ser eliminadas. En las células infectadas, las proteínas HLA pueden adherirse a partes del virus y mostrarlas en el exterior de una célula, como un objetivo.
El sistema HLA es como un control de misión para la forma en que se programa el sistema inmunológico, dice Altmann. Es la parte más variada del genoma humano. Cada uno de nosotros fabrica diferentes proteínas HLA que mostrarán diferentes partes del virus como objetivos y eso impulsará la producción de células inmunitarias, llamadas células T, que atacan diferentes partes del mismo virus.
Estudios anteriores sugirieron que las personas con ciertos tipos de genes HLA tienen menos probabilidades de tener Covid-19 sintomático. Otro estudio identificó patrones genéticos que hacen que algunas personas vacunadas sean propensas a una infección grave por ómicron. En general, las personas más propensas a un patógeno pueden ser más resistentes a otros.
Hay una razón por la cual la evolución favorece la diversidad para la protección de patógenos de una manera que no lo hace para la protección de depredadores. La mayoría de los animales se enfrentarán a los mismos depredadores una y otra vez, por lo que es más probable que transmitan sus genes si todos sus descendientes tienen una defensa óptima, ya sea velocidad o caparazones, espinas o toxinas. Pero los patógenos son una amenaza en constante cambio, por lo que los animales que logran transmitir la mayoría de los genes son aquellos que producen descendencia inmunológicamente diversa, lo que aumenta las probabilidades de que al menos algunos de ellos sobrevivan a las plagas que se presenten.
También hay variables externas que influyen en el sistema inmunológico. Por ejemplo, los animales bajo ciertos tipos de estrés son más propensos a las enfermedades infecciosas.
Sería maravilloso si la mitad de la humanidad tuviera resistencia natural a todas las variantes pasadas y futuras del SARS-CoV-2 y los científicos pudieran estudiarlas para descubrir cómo imitarlo. Pero puede resultar que diferentes personas sean vulnerables a diferentes variantes: que las variantes antiguas colapsan porque se quedan sin personas susceptibles para infectar, pero surgen nuevas variantes porque han encontrado formas de infectar a aquellos impermeables a la última iteración.
Esto podría incluso explicar el misterio de por qué las olas de Covid-19 suben y bajan cuando lo hacen. Algunos científicos sugirieron ya en el otoño de 2020 que la heterogeneidad humana puede explicar por qué las oleadas pandémicas comienzan a disminuir cuando solo una fracción de las personas se ha infectado. Sin duda vale la pena averiguarlo. La única forma de combatir eficazmente el virus es entenderlo mejor, y a nosotros.
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Este articulo fue traducido por Miriam Salazar